Efectos clínicos de la cocaína

La cocaína es un potente estimulador del sistema nervioso central comportándose como un simpaticomimético indirecto, aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la sinapsis, actuando en los sistemas adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos (Uhl y cols., 2002; Gold y Jacobs, 2004). El aumento de la disponibilidad de noradrenalina es el responsable de la mayoría de los efectos de la cocaína. 

La cocaína posee propiedades anestésicas locales mediante la disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones Na+, lo que produce un bloqueo de la conducción nerviosa (Gold y Jacobs, 2004; Lizasoain y cols, 2001). 

Los efectos clínicos sobre el sistema cardiovascular consisten en vasoconstricción por el efecto simpaticomimético, efecto inotrópico y cronotrópico positivo, aumento de la agregación plaquetaria y producción de un estado de hipercoagulabilidad (Baumann y cols., 2000; Ascher y cols 1988). 

Se ha visto que la cocaína produce un retraso en la conducción infranodal e intraventricular, disregulación autonómica por aumento de la estimulación adrenérgica y neurohumoral, potenciación de arrítmias por reentrada, además de favorecer la aparición de arrítmias secundarias a la isquemia producida (Haigney y cols., 2006; Tanen y cols., 2000).

Por este estímulo simpático también produce midriasis, sudoración y temblor. La cocaína produce un aumento de la temperatura corporal por varios mecanismos: pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos reguladores de la temperatura, aumento de la actividad muscular con la con- siguiente producción de calor y disminución de la pérdida de calor por la vasoconstricción (Wetli y cols., 1996; Tanen y cols., 2000; Crandall y cols., 2002).